Dr. Dux Mária, Dr. Venglovecz Viktória és Dr. Jost Norbert László egyetemi docensek, 2021. június 30-n ünnepélyes keretek között vették át a Magyar Tudományos Akadémia Doktori Tanácsa által adományozott MTA Doktora oklevelet. Gratulálunk!
Dux Mária értekezésében a szomatoszenzoros és vegetatív idegrendszer és a meningeális erek kölcsönhatásait vizsgálta, elsősorban a migrén kialakulási mechanizmusának sejt- és molekuláris szintű feltárása céljából. Leírta a fájdalomérzékelő TRPV1 és TRPA1 ioncsatornákat kifejező szenzoros idegrostok jelenlétét a patkány kemény agyhártyájában, valamint igazolta a koponyán belüli és kívüli szövetek között idegrost-elágazások útján megvalósuló kommunikációt. Kimutatta, hogy az agyhártya fájdalomérzékelő idegrostjain lévő PAR2 receptorok aktiválódása következtében kialakuló szenzitizáció fokozott CGRP-felszabaduláshoz és idegi eredetű értágulathoz vezet. Bizonyította továbbá, hogy az agyhártya szöveteiben a NO és a H2S interakciója során keletkező endogén nitroxil szerepet játszik az agyhártyai TRPA1 receptorok aktiválásában és a következményes érreakciók kiváltásában. Állatkísérletes modellen kimutatta, hogy az elhízás következtében megváltozott metabolikus és immunológiai státusz – többek között a proinflammatorikus citokinek emelkedett plazmaszintje miatt – a fájdalomérzékelő idegrostvégződések érzékenyítését, az agyhártyában fokozott értágulatot és CGRP-felszabadulást okoz. A cukorbetegség állatkísérletes modelljében az agyhártya érreakcióinak és a CGRP felszabadulásának jelentős csökkenését igazolta, amit a szenzoros idegek csökkent beidegzési sűrűsége magyarázhat. A daganatos betegségek kezelésében alkalmazott adriamycin által kiváltott funkcionális károsodások hátterében a nociceptorok CGRP-felszabadító képességét, valamint a CGRP véráramlás-fokozó hatásának közvetítéséért felelős vaszkuláris CGRP-receptorok szerkezetét érintő változásokat tárt fel.
Dr. Venglovecz Viktória értekezésében a hasnyálmirigy vezeték sejtek iontranszport folyamatait tanulmányozta a hasnyálmirigy-gyulladás patomechanizmusában. Elsőként mutatta ki, hogy egyes epesavak – a sejten belüli kalcium-aktiválta kálium csatornán keresztül – növelik a vezetéksejtek bikarbonát szekrécióját, melynek fontos védő szerepe lehet a betegség lefolyásában. Továbbá, fontos felismerése, hogy az epesavak eltérőképpen befolyásolják a vezeték sejtek működését és a hidrofil epesavak, képesek kivédeni a hidrofób epesavak indukálta sejtelhalást, enyhítve ez által a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosságát.
Dr. Jost Norbert László értekezésében az antiaritmiás szereket tanulmányozta, azon belül is az antiaritmiás és proaritmiás mechanizmus celluláris szintű vizsgálatát végezte emlősszívekben. Kísérletesen elsőként igazolta a korábban elméleti megfontolások alapján megfogalmazott repolarizációs tartalék gyakorlati jelentőségét, illetve részt vett több olyan kísérletes molekula (például a dronedaron és a tedisamil) preklinikai vizsgálatában és fejlesztésében, amely később a klinikai gyakorlatban is törzskönyvezett antiaritmiás gyógyszer lett.
